NR 1/2002
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Rola światła w patogenezie wad refrakcji
The role of the light in the refractive errors'
pathogenesis
Damian Czepita
Z Katedry Okulistyki z Kliniką i Zakładem Patofizjologii Narządu Wzroku Pomorskiej
Akademii Medycznej w Szczecinie
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Danuta Karczewicz |
|
|
| Summary: |
Purpose: To present and account the results
of newest experimental and clinical investigations on the subject of the light effect on
the creation of refractive errors.
Material and methods: A review of literature concerning the role of the
light in the refractive errors' pathogenesis has been performed.
Results: The influence of continuous light and night adaptation on the
eyeball development as well as on the creation of refractive errors in experimental
conditions are discussed. The anatomical and biochemical changes taking place in the
course of experimental myopia are described. The entities of diseases predisposing to the
creation of myopia are characterized. The results of the newest clinical investigations in
which was shown that myopia and hyperopia might be associated with sleeping in lighted
rooms up to the age of two are presented as well as accounted.
Conclusions: Light and darkness play an important role in the proper eye
development. Disturbance of the diurnal cycle over the time during which refraction forms
may create refractive errors. |
| Słowa kluczowe: |
światło, wady refrakcji. |
| Key words: |
light, refractive errors. |
|
|
|
Wpływ światła na rozwój gałki ocznej
Światło jest jednym z najważniejszych czynników biorących udział w rozwoju całego
układu wzrokowego.
Badania wpływu światła na rozwój gałki ocznej zostały zapoczątkowane w 1961 roku
przez Laubera i wsp. (6), którzy wykazali, że hodowanie kurczaków w warunkach stałej
adaptacji dziennej prowadzi do spłaszczenia rogówki, znacznego powiększenia całej
gałki ocznej, zmniejszenia grubości rogówki, twardówki, siatkówki i naczyniówki oraz
rozległych zmian anatomicznych w obrębie siatkówki, takich jak: poszerzenie warstwy
nabłonka barwnikowego oraz warstwy ziarnistej wewnętrznej, zmniejszenie grubości
warstwy fotoreceptorów oraz włókien nerwowych. W późniejszych pracach stwierdzono,
że wyżej opisane zmiany w zakresie budowy gałki ocznej kurcząt prowadzą do jaskry.
Dochodzi wówczas do wzrostu ciśnienia śródgałkowego, utrudnienia odpływu cieczy
wodnistej z oka, redukcji objętości cieczy wodnistej, spadku ilości kwaśnej
dehydrogenazy w obrębie rogówki oraz wzrostu stężenia kwaśnej dehydrogenazy w cieczy
wodnistej oka (2, 4, 9). Tego typu korelacji nie zaobserwowano, wykonując badania na
małpach (13).
Wpływ hodowania zwierząt w ciemności na rozwój gałki ocznej został po raz pierwszy
opisany w 1978 roku przez Raviolę i Wisela (11). Stwierdzili oni, że u małp
pozostających w ciemności nie dochodzi do ewidentnych zmian w obrębie gałki ocznej.
Jednak w późniejszych pracach inni badacze wykazali, że hodowanie zwierząt w
ciemności prowadzi do nadwzroczności spowodowanej spłaszczeniem rogówki. Taką
zależność opisano na podstawie doświadczeń przeprowadzonych na małpach, kotach i
kurczakach. Stwierdzono, że zjawisku temu towarzyszył wzrost długości osiowej gałki
ocznej oraz spadek grubości soczewki (2, 4, 9).
Krótkowzroczność doświadczalna
W 1975 roku Hubel i Wiesel, prowadząc badania nad plastycznością kory wzrokowej,
przypadkowo stwierdzili, że zeszycie lub zasłonięcie szpary powiekowej u młodych małp
wywołuje nadmierny wzrost długości gałki ocznej. W 1981 roku Hubel i Wiesel otrzymali
Nagrodę Nobla za całokształt badań nad budową, funkcją i rozwojem kory wzrokowej.
Zaobserwowany przez nich intensywny wzrost długości gałki ocznej po zeszyciu lub
zasłonięciu szpary powiekowej nie był związany z głównym nurtem ich badań
naukowych. Jednak badacze ci od razu doszli do wniosku, że odkrycie to może mieć duże
znaczenie kliniczne. Dlatego też przeprowadzili szereg badań kontrolnych, które
później potwierdzili obserwacjami klinicznymi. U dzieci z opadnięciem powiek i bielmem
rogówki stwierdzili częstsze występowanie krótkowzroczności. W 1977 roku rozpoczęto
intensywne badania nad wpływem zasłonięcia oka na powstawanie krótkowzroczności. Tego
typu doświadczenia były wykonywane na małpach, kotach, ryjówkach, wiewiórkach i
kurczakach w laboratoriach kierowanych przez Güntera K. von Noordena z Texas Children's
Hospital, Elio Raviolę z Harvard University, Josha Wallmana z City University of New York
i wielu innych badaczy. W 1988 roku Alan M. Laties i Richard A. Stone z University of
Pennsylvania odkryli, że po zeszyciu lub zasłonięciu szpary powiekowej dochodzi do
zmian w metabolizmie siatkówki, i jako pierwsi na świecie rozpoczęli badania nad
substancjami hamującymi postęp krótkowzroczności doświadczalnej (2, 4, 9, 11).
Po przeprowadzeniu wielu badań w różnych ośrodkach stwierdzono, że po zasłonięciu
oka dochodzi do następujących zmian anatomicznych: wydłużenia osi gałki ocznej,
wzrostu średnicy gałki ocznej w równiku, wzrostu głębokości komory przedniej,
zmniejszenia grubości i bardziej luźnego ułożenia więzadełek Zinna, zmniejszenia
grubości siatkówki, naczyniówki i twardówki, zmian zwyrodnieniowych w obrębie
siatkówki, naczyniówki i nerwu wzrokowego, pęknięć błony Brucha i naczyń
naczyniówki, wydłużenia i poszerzenia członów zewnętrznych pręcików, poszerzenia
członów wewnętrznych i uszkodzenia członów zewnętrznych czopków, zmniejszenia
gęstości fotoreceptorów w kierunku ora serrata. Zaobserwowano także, iż zeszycie lub
zasłonięcie szpary powiekowej prowadzi do następujących zmian biochemicznych w
siatkówce: spadku poziomu 3,4-dihydroksyfenyloalaniny, dopaminy i kwasu
3,4-dihydroksyfenylooctowego, wzrostu poziomu wazoaktywnego polipeptydu jelitowego (VIP),
wzrostu ilości mRNA specyficznego dla VIP w komórkach amakrynowych, wzrostu ilości
transformującego czynnika wzrostu b2. W nabłonku barwnikowym i naczyniówce stwierdzono
wzrost ilości transformującego czynnika wzrostu b2 (2, 4, 9).
Opisano zasadniczą różnicę w rozwoju gałki ocznej u kręgowców i ptaków. Po
zasłonięciu oka twardówka kręgowców robi się coraz cieńsza. Natomiast twardówka
ptaków nie zmienia się lub robi się coraz grubsza. Twardówka kręgowców ma strukturę
włóknistą, podczas gdy część wewnętrzna twardówki ptaków zbudowana jest z
chrząstki, a część zewnętrzna z włókien. Po zasłonięciu oka twardówka
kręgowców nie rośnie. Staje się coraz bardziej podatna na rozciąganie, coraz
dłuższa i cieńsza. W jej obrębie stwierdzono zmniejszenie grubości włókien
kolagenowych, wzrost degradacji kolagenu, wzrost stężenia kolagenu typu I i III, spadek
syntezy DNA i proteoglikanów, zmniejszenie ilości hydroksyproliny, glikozaminoglikanów
oraz miedzi. Twardówka ptaków zachowuje się odmiennie. Jej część chrzęstna rośnie
w sposób aktywny, stymulując do przemodelowania oraz rozciągania w obrębie warstwy
włóknistej (2, 4, 6, 9, 13).
Obecnie przyjmuje się, że w krótkowzroczności doświadczalnej po pobudzeniu komórek
receptorowych bodźcami świetlnymi i po przejściu potencjałów czynnościowych przez
układ neuronalny siatkówki dochodzi do mniejszego uwalniania dopaminy z komórek
amakrynowych. Proces ten jest antagonizowany przez AMPA, VIP, acetylocholinę i
enkefalinę. Prowadzi to do większego wydzielania dopaminy i zahamowania postępu
krótkowzroczności. Substancją hamującą nadmierny wzrost gałki ocznej jest również
uwalniany przez komórki amakrynowe siatkówki zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów oraz
transformujący czynnik wzrostu b2 (1, 2).
Badania kliniczne
Krótkowzroczność może być związana z zaburzeniami w tkance łącznej w przebiegu
zespołu Marfana, Ehlers-Danlosa, homocystynurii, niedoboru aminotransferazy ornitynowej
oraz prolidazy. Zaobserwowano również, że krótkowzroczność występuje częściej u
wcześniaków oraz u ludzi, którzy mieszkają na obszarach mniej nasłonecznionych i
których pokarm zawiera mniej fluoru, wapnia oraz selenu (2, 4).
|
|
13 maja 1999 roku prof. Quinn i Stone (10) opublikowali w
"Nature" artykuł, w którym wykazali, że krótkowzroczność występuje
częściej u osób, które do drugiego roku życia spały w pomieszczeniach oświetlonych.
Badania były przeprowadzone na 479 osobach w wieku od 2 do 16 lat. Wzbudziły duże
zainteresowanie na całym świecie. W późniejszym okresie Stone uczestniczył w
realizacji kilku prac, które potwierdziły opisaną zależność. Po przebadaniu 1354
rekrutów w Finlandii wykazał, że osoby urodzone w okresie nocy polarnej (tj. wtedy,
kiedy za dnia i w nocy jest jasno) częściej chorują na krótkowzroczność (15). Po
przeprowadzeniu badań wśród 505 uczniów szkoły podstawowej w Osace stwierdził, że
spanie do drugiego roku życia w pomieszczeniach oświetlonych prowadzi do powstawania
krótkowzroczności (14). Badając 179 studentów wydziału prawa w Filadelfii, opisał
większy postęp krótkowzroczności u osób narażonych na większą ekspozycję
świetlną (7). Badań Stone'a nie potwierdziłali Gwiazda i wsp. (5), Mutti i wsp. (8) z
USA oraz Saw i wsp. (12) z Singapuru.
Niedawno Boelen i Cottriall (1) wykazali, że trzymanie kurcząt w nocy w pomieszczeniach
oświetlonych prowadzi do obniżenia poziomu kwasu 3,4-dihydroksyfenylooctowego w
szklistce. Dlatego też na podstawie przeprowadzonych badań doświadczalnych podjęli
próbę wytłumaczenia zjawiska zaobserwowanego przez Stone'a. Zasugerowali, że u ludzi
śpiących przy zapalonym świetle dochodzi do obniżenia aktywności układu
dopaminergicznego, a tym samym do mniejszego wydzielania dopaminy oraz nadmiernego wzrostu
długości gałki ocznej.
W 2001 roku Czepita i wsp. (3) po przebadaniu 6 tys. uczniów w wieku od 6 do 19 lat
potwierdził prace Stone'a i wykazał częstsze występowanie krótkowzroczności u osób,
które do drugiego roku życia spały przy włączonym świetle. Oprócz tej zależności
Czepita i wsp. zaobserwowali częstsze występowanie nadwzroczności u uczniów, którzy
do drugiego roku życia spali w oświetlonym pokoju lub przy zapalonej lampce nocnej.
Prawdopodobnie istnieją dwie grupy osób o różnej wrażliwości na ekspozycję
świetlną w okresie rozwoju gałki ocznej. U osób należących do pierwszej grupy
światło prowadzi do wydłużenia osi gałki ocznej, a co za tym idzie - do
krótkowzroczności. W przypadku osób z drugiej grupy światło wpływa na kształt
rogówki, co w konsekwencji prowadzi do nadwzroczności.
Wnioski
1. Światło i ciemność odgrywają ważną rolę w prawidłowym
rozwoju gałki ocznej.
2. Zaburzenie cyklu dobowego w czasie kształtowania się refrakcji
może prowadzić do powstawania wad wzroku.
Autor dziękuje Profesorowi Richardowi A. Stone'owi z Department of Ophthalmology,
University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA za cenne uwagi.
Piśmiennictwo: 1. Boelen M. K., Cottriall C. L.: Nightlights affect
diurnal cycling of dopamine release and the rate of emmetropisation. Invest. Ophthalmol.
Vis. Sci., 2000, 41 Suppl., S134. 2. Czepita D.: Myopia - epidemiology, pathogenesis,
present and coming possibilities of treatment. Medical Science Monitor, w druku. 3.
Czepita D., Pechmann A., Mojsa A.: Role of ambient night-time lighting in the hyperopia
and myopia development. Proceedings of the XIII Congress of the European Society of
Ophthalmology, Istambuł, Turcja, 2001, 124. 4. Goss D. A.: Development of the ametropias.
[w: ] red. W. J. Benjamin, I. M. Borish: Borish's clinical refraction. W. B. Saunders,
Philadelphia, 1998, 47-76. 5. Gwiazda J., Ong E., Held R., Thorn F.: Myopia in children in
not associated with night-time lighting in infancy. [w: ] red. F. Thorn, D. Troilo, J.
Gwiazda: Myopia 2000. Proceedings of the VIII International Conference on Myopia.
Conference on Myopia 2000 Inc., Boston, 2000, 308-312. 6. Lauber J. K., Shutze J. V,
McGinnis J.: Effects of exposure to continuous light on the eye of the growing chick.
Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1961, 106, 871-872. 7. Loman J. V., Quinn G. E., Kamoun L.,
Ying G., Maguire M. G., Hudesman D., Stone R. A.: Darkness and nearwork: myopia and its
progression in third year law students. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 2001, 42 Suppl.,
S393. 8. Mutti D. O., Jones L. A., Irvin B. C., Kleinstein R. N., Manny R. E., Shin J. A.,
Zadnik K.: Nursery lighting is not associated with myopia. [w: ] red. F. Thorn, D. Troilo,
J. Gwiazda: Myopia 2000. Proceedings of the VIII International Conference on Myopia.
Conference on Myopia 2000 Inc., Boston, 2000, 313-316. 9. Norton T. T.: Animal models of
myopia: learning how vision controls the size of the eye. ILAR J., 1999, 40, 59-77. 10.
Quinn G. E., Shin C. H., Maguire M. G., Stone R. A.: Myopia and ambient lighting at night.
Nature, 1999, 399, 113-114. 11. Raviola E., Wiesel T. N.: Effect of dark-rearing on
experimental myopia in monkeys. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1978, 17, 485-488. 12. Saw
S. M., Wu H. M., Hong C. Y., Chua W. H., Chia K. S., Tan D.: Myopia and night lighting in
children in Singapore. Br. J. Ophthalmol., 2001, 85, 527-
-528. 13. Smith III E. L., Bradley D. V., Fernandes A., Hung L. F., Boothe R. G.:
Continuous ambient lighting and eye growth in primates. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.,
2001, 42, 1146-1152. 14. Sugimoto R., Stone R. A., Kuwayama Y.: Myopia and night-time
light exposure in Japanese schoolchildren. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 2000, 41 Suppl.,
S298. 15. Vannas A. E., Jormanainen V., Tervo T., Sarna S., Sahi T., Stone R. A.: Myopia
and season of birth in Finland. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 2000, 41 Suppl., S298.
Praca była finansowana przez Komitet Badań Naukowych (4/PO5B/109/18).
Praca wpłynęła do Redakcji 3.11.2001 r. (37).
Adres do korespondencji (Reprint requests to):
dr hab. Damian Czepita
ul. Roentgena 18
71-687 Szczecin
e-mail: czepita@pro. onet. pl |
|
|
|
