|
NR. 2/2008

|
|
|
|
|
|
|
|
|
Przyczyny
występowania zaburzeń ruchomości gałek ocznych u pacjentów z
dwojeniem i postępowanie w przypadku ich leczenia
Causes and Management of Eye
Motility Disorders in Patients with Diplopia
Ewa Zamojska1, Piotr Loba2,
Olimpia Nowakowska2, Wojciech Omulecki2,
Anna Broniarczyk-Loba1
1Zakład Patofizjologii Widzenia Obuocznego i Leczenia
Zeza I Katedry Chorób Oczu Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik: dr hab. n. med. Anna Broniarczyk-Loba
2Klinika Chorób Oczu I Katedry Chorób Oczu
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Wojciech Omulecki |
|
|
|
|
|
|
| Summary: |
Purpose: To
retrospectively evaluate the causes and management of
diplopia in patients referred to an ophthalmic
outpatient clinic.
Material and methods: 683 patients with diplopia as a
primary complaint, referred between 2003 and 2007, to
the Strabismus Division, Ophthalmic Outpatient Clinic
were studied. 314 subjects presenting with diplopia
after trauma were excluded, leaving 369 patients for
further evaluation. There were 197 females and 172 males
aged 5-80 years (mean 48). Patients medical history,
ophthalmic and orthoptic examination as well as
additional consults and tests were analyzed.
Results: 82% of patients had constant diplopia while
remainder experienced intermittent diplopia. Binocular
diplopia accounted for 94% of all cases. Causes other
than cranial nerve palsies were present in 70% of all
cases of binocular diplopia. Of this group the most
common were muscular and neuromuscular junction diseases
(29%). Sixth cranial nerve palsy accounted for 48% of
the cranial nerve palsies group. Microvascular diseases
was present in 66% of patients with cranial nerve
palsies. Spontaneous recovery was found in 20% of
patients. 14% failed to return for follow-up
appointments despite the persisting diplopia, 66% had
undergone various forms of treatment.
Conclusions:
1. Causes of binocular diplopia, other than cranial
nerve palsies, were the most common.
2. Sixth cranial nerve palsy was most frequently
diagnosed in isolated cranial nerve palsies group.
3. The most common cause of cranial nerve pasly were
microvascular disaeases. Patients with diplopia due to
such entities are likely to recover spontaneusly within
12 months.
4. Diplopic patients should undergo a thorough orthoptic
examination and should be monitored for alterations in
muscular dynamics in order to provide them with a proper
treatment, additional test should be performed to
determine the underlying etiology. |
|
|
| Key words: |
diplopia, cranial nerves
palsy, paralytic strabismus. |
|
|
|
Wstęp
Podwójne widzenie jest jednym z pierwszych objawów wielu
jednostek chorobowych zarówno okulistycznych, jak i
występujących w wielu innych schorzeniach neurologicznych,
neurochirurgicznych, internistycznych. Jest jedną z najbardziej
uciążliwych dolegliwości okulistycznych doświadczanych przez
pacjenta. Podwójny lub zamazany obraz, trudności w czytaniu,
chodzeniu, prowadzeniu samochodu, wszystkie te objawy mogą być
zgłaszane przez pacjenta zarówno w przypadku ostrego, jak i
przewlekłego porażenia nerwów czaszkowych (III, IV, VI).
Cel
Celem pracy jest analiza przyczyn występowania zaburzeń
ruchomości gałek ocznych u pacjentów z podwójnym widzeniem
zgłaszających się do ambulatoryjnego leczenia okulistycznego i
metod dalszego postępowania z nimi.
Materiał i metodyka
Retrospektywnej analizie poddano historie chorób pacjentów z
dwojeniem, którzy z tego powodu byli diagnozowani w Poradni
Leczenia Zeza Uniwersytetu Medycznego w Łodzi w okresie od
stycznia 2003 roku do marca 2007 roku. Z badania wykluczyliśmy
314 pacjentów z podwójnym widzeniem powstałym w wyniku urazu.
Dalszej analizie poddano 369 osób z dwojeniem występującym z
innych przyczyn. Większość pacjentów była kierowana do naszej
poradni przez lekarzy pierwszego kontaktu, neurologów,
neurochirurgów, endokrynologów, internistów i laryngologów.
Odsetek pacjentów kierowanych przez lekarzy okulistów był
niewielki. Z powodu dolegliwości w postaci podwójnego widzenia
część osób zgłosiła się do poradni wskutek samodzielnie podjętej
decyzji.
Przeprowadzając analizę przyczyn i następstw dwojenia oraz
zastosowanego leczenia u wszystkich pacjentów, wzięto pod uwagę
wywiad, wyniki przeprowadzonego badania okulistycznego (badanie
ostrości wzroku, przedniego odcinka oka i dna oka) i badania
ortoptycznego, które umożliwiły określenie rodzaju zaburzeń
ruchomości mięśni gałkoruchowych (kąt odchylenia do dali i bliży,
kąt zeza na synoptoforze i w 9 kierunkach spojrzenia,
3-stopniowy test, badanie na ekranie Hessa, próba z czerwonym
filtrem, testy obuocznego widzenia). U wszystkich pacjentów
dodatkowo poddano analizie wykonane badania obrazowe (CT, NMR)
oraz konsultację neurologiczną i inne dodatkowe konsultacje
specjalistyczne. U chorych, którzy pozostali pod opieką poradni
leczenia zeza, zestawiono zastosowane odpowiednie leczenie
objawowe i przyczynowe. Prześledzono okres samoistnej remisji
objawów lub braku poprawy.
Wyniki
W grupie osób, których przypadki poddaliśmy analizie, było
172 mężczyzn i 197 kobiet. Średnia wieku w grupie mężczyzn
wynosiła 50 lat, w grupie kobiet – 46 lat. Dwojenie stałe
zgłaszało 302 pacjentów (82%), dwojenie okresowe stwierdzono
natomiast u pozostałych 67 pacjentów (18%). Spośród pacjentów z
dwojeniem stałym tylko 27% zgłosiło się do lekarza w chwili
pojawienia się dwojenia (średnio 2 dni ± 2 dni). Najczęściej, bo
aż w 47% przypadków, pacjenci zgłaszali się w okresie do roku od
momentu zauważenia podwójnego obrazu (średnio 1,5 miesiąca ± 1
miesiąc). Po kilku latach od momentu wystąpienia dwojenia
(średnio 5 lat ± 2 lata) do lekarza zgłosiło się 26% osób z
dwojeniem stałym. Spośród pacjentów z dwojeniem okresowym u 80%
osób okres od chwili pojawienia się dwojenia do momentu
zgłoszenia się wynosił ponad rok (średnio 2 lata). Tylko 3%
pacjentów z dwojeniem okresowym zgłosiło się w pierwszych dniach
od chwili zauważenia dwojenia (średnio 3 dni ± 1 dzień). W
okresie do roku od momentu wystąpienia dwojenia (średnio 2
miesiące ± 1 miesiąc) zgłosiło się 17% pacjentów.
W tabeli I zestawiono przyczyny dwojenia jednoocznego, które
stwierdzono u 21 pacjentów, co stanowi 6% wszystkich przypadków
podwójnego widzenia. Największy odsetek stanowiło dwojenie
jednooczne, którego przyczyną były zaburzenia rogówkowe.
Częstość występowania dwojenia u pacjentów w poszczególnych
przedziałach wiekowych zestawiono w tabeli II. Zmiany naczyniowe
jako przyczyna dwojenia występowały najczęściej w grupie osób
dorosłych powyżej 40. roku życia proporcjonalnie do częstości
występowania w populacji takich chorób, jak: cukrzyca,
nadciśnienie i udar mózgu. Choroby tarczycy, najczęściej choroba
Gravesa-Basedowa, dominowały w grupie osób pomiędzy 20. a 60.
rokiem życia, jednak dość często były również przyczyną dwojenia
w grupie osób starszych, a sporadycznie – w grupie osób do 20.
roku życia. W grupie wiekowej do 20. roku życia najczęstszą
przyczyną dwojenia był zez następczy samoistny lub po uprzedniej
operacji.
Porażenia nerwów czaszkowych III, IV, VI lub IV i VI stanowiły
30% przyczyn występowania dwojenia obuocznego (108 osób).
Najczęściej występowało porażenie VI nerwu czaszkowego – aż 48%.
Porażenie n. IV występowało w 27% – co pozwoliło zakwalifikować
je do drugiej co do wielkości podgrupy.
Spośród przyczyn porażeń nerwów 67% stanowiły zmiany naczyniowe
i niedokrwienne doprowadzające do niedokrwienia OUN – 71 osób. W
tej grupie najczęstszą przyczyną porażenia było współistnienie
cukrzycy i nadciśnienia. Również tutaj najczęściej występowało
porażenie n. VI.
Inne przyczyny porażeń nerwów niż naczyniowe stwierdzono u
pozostałych 37 osób z tej grupy (33%). Do najczęstszych przyczyn
zaliczono operacje neurochirurgiczne (7 pacjentów), w przebiegu
których wystąpienie porażenia nerwu zależy od lokalizacji
zabiegu i prawdopodobieństwa uszkodzenia jąder lub włókien
nerwowych, oraz zmiany rozrostowe zlokalizowane w oczodole
będące bezpośrednią przyczyną uszkodzenia i porażenia
poszczególnych nerwów (10 osób). U dwóch pacjentek dwojenie
wystąpiło po porodzie, u pierwszej – wskutek porażenia nerwu III
w wyniku zakrzepu, u drugiej – wskutek porażenia nerwu VI w
wyniku wylewu do mięśnia. U jednej osoby z zespołem Millera
Fishera stwierdzono dwojenie w wyniku porażenia n. VI wraz z
charakterystycznymi dla tego zespołu objawami, takimi jak:
ataksja, arefleksja, zaburzenia mowy i równowagi.
Spośród 240 osób (70%), u których nie znaleziono porażenia
nerwów czaszkowych jako przyczyny dwojenia, najliczniejszą grupę
(29%) stanowili pacjenci z zaburzeniami w obrębie mięśni i w
połączeniach nerwowo-mięśniowych . Najczęściej były to osoby z
dwojeniem w przebiegu orbitopatii tarczycowej (64 osoby) oraz
miastenii (3 osoby). Drugą pod względem wielkości grupę
stanowili pacjenci zgłaszający podwójne widzenie spowodowane
zaburzeniami równowagi mięśniowej (27%). Na pierwszy plan
wysuwały się tu osoby z zezem jawnym (najczęściej z zezem jawnym
rozbieżnym okresowym, którzy zgłaszali okresowe dwojenie do
dali) – 31 osób – oraz pacjenci, u których dwojenie wystąpiło w
wyniku dekompensacji forii (najczęściej egzoforii) – 16 osób.
Trzecią grupę stanowili pacjenci, u których zaburzenia równowagi
mięśniowej były wtórne. Do grupy tej włączono pacjentów po
operacji zeza – 44 osoby (18%). Najczęściej były to osoby z
zezem rozbieżnym następczym po operacji zeza zbieżnego oraz
młodzież i dorośli z zezem zbieżnym. U tych pacjentów powodami
wystąpienia dwojenia były: nieuwzględnienie próby dwojenia oraz
wykonanie zabiegu operacyjnego znoszącego kąt zeza w zbyt dużym
zakresie lub nieuwzględnienie podczas operacji konieczności
zniesienia przeszkadzającej dysparacji pionowej. Kolejne 30 osób
(13%) z dwojeniem występującym z innych przyczyn niż porażenie
nerwu stanowili pacjenci po innych operacjach okulistycznych. W
większości przypadków były to osoby po operacji zaćmy, u których
powodem dwojenia okresowego najczęściej było późne jej
usunięcie. Czwartą grupę stanowili pacjenci, u których dwojenie
powstało w wyniku porażeń między- i ponadjądrowych. Są to
pacjenci bez uchwytnych zmian porażennych nerwów czaszkowych, u
których dwojenie wystąpiło na skutek lokalnych zmian w OUN.
Dalsza analiza pacjentów z podwójnym widzeniem wykazała, że u 74
pacjentów (20%) spośród 369 pacjentów nastąpiła samoistna
remisja objawów. Dalszemu leczeniu w poradni leczenia zeza
zostało poddanych 243 pacjentów (66%), na kolejne wizyty nie
zgłosiło się 52 pacjentów (14%). W grupie pacjentów z
porażeniami nerwów czaszkowych wywołanymi zmianami naczyniowymi
u 51 osób (72%) zaobserwowano samoistną remisję w okresie 12
miesięcy. |
|
Zmiany najdłużej utrzymywały się w
grupie pacjentów z porażeniami III nerwu czaszkowego. Podobne
wyniki uzyskaliśmy u pacjentów z porażeniem nerwu w wyniku
neuroinfekcji. W tej grupie u 4 osób (60%) zaobserwowaliśmy
remisję samoistną w okresie 12 miesięcy. U pacjentów z
porażeniem nerwu o etiologii nienaczyniowej dalsza prognoza była
gorsza.
Spośród 230 osób poddanych leczeniu u 3 pacjentów zniesienie
dwojenia nie było możliwe. Były to osoby z zezem następczym
rozbieżnym z dwojeniem prawdziwym, u których nie była możliwa
supresja. U 85 osób (37%) natomiast zastosowano korekcję
pryzmatyczną. Część z tych osób (17%) po otrzymaniu korekcji
pryzmatycznej znoszącej dwojenie nie zgłosiła się na kolejne
wizyty, natomiast 20% pacjentów nadal korzystało z zaleconej
korekcji pryzmatycznej, nie decydując się na zabieg operacyjny.
W przypadku 73 pacjentów (32%) zastosowano iniekcję toksyny
otulinowej, powtarzając ją kilkakrotnie. W okresie od 8 miesięcy
do roku od chwili wystąpienia porażenia korekcję operacyjną – z
powodu braku poprawy – wykonano u 69 pacjentów (30%).
Omówienie
Dwojenie stanowi ważny objaw wielu jednostek chorobowych, nie
tylko okulistycznych. Rozpiętość wieku pacjentów przedstawianej
przez nas grupy uświadamia nam, iż dwojenie, w zależności od
przyczyny, może pojawić się w każdym wieku. Chociaż objaw ten
jest ważny klinicznie, do tej pory opublikowano zaledwie kilka
prac klinicznych na ten temat. W piśmiennictwie polskim nie
znaleźliśmy żadnej pracy zestawiającej przyczyny występowania
dwojenia i sugestie odnośnie dalszego postępowania z pacjentami
z tym schorzeniem. W piśmiennictwie zagranicznym Trimble i Kelly
(1) jako pierwsi badali etiologię dwojenia i jego następstwa u
pacjentów zgłaszających się na ostry dyżur okulistyczny.
Wykluczyli jednak z badania pacjentów z dwojeniem jednoocznym –
stąd niewielka liczba osób w grupie badanych była objęta dalszą
obserwacją i leczeniem. Także okres obserwacji w przypadku wielu
osób badanych był zbyt krótki, aby ocenić samoistne ustąpienie
dwojenia. Rush i Younge (2) prześledzili przyczyny porażeń
nerwów czaszkowych III, IV i VI. Nie uwzględnili jednak dwojenia
na innym podłożu niż porażenne, dlatego zestawienie to nie
odzwierciedla wszystkich przyczyn dwojenia, z którymi my
mieliśmy do czynienia. Morris (3) zajmował się badaniem przyczyn
dwojenia jedno- i obuocznego, jednak bez opracowania następstw
podwójnego widzenia i możliwości ich leczenia.
Dwojenie jest częstym objawem u pacjentów hospitalizowanych.
Pacjenci kierowani byli na konsultacje do poradni leczenia zeza
przez lekarzy pierwszego kontaktu, internistów, neurologów,
neurochirurgów, endokrynologów, laryngologów, okulistów.
Niewielką grupę stanowili pacjenci, którzy z powodu
przeszkadzającego dwojenia sami zgłaszali się do poradni. Z
naszych badań wynika, że średni okres od momentu wystąpienia
dwojenia do chwili zgłoszenia się pacjenta do lekarza jest
bardzo długi (1,5 miesiąca ± 1 miesiąc). Comer i wsp. (4) w
swojej pracy określają czas od momentu wystąpienia dwojenia do
momentu zgłoszenia się do specjalisty średnio jako 19 dni.
Wynika z tego, że w Polsce nadal niewielki odsetek osób z
dwojeniem zgłasza się do lekarza w chwili zauważenia jego
pojawienia się lub w ciągu pierwszych kilku dni od jego
wystąpienia oraz że lekarze innych specjalności nie kierują tych
pacjentów bezpośrednio do poradni leczenia zeza. Osoby z
dwojeniem okresowym zgłaszały się później niż osoby z dwojeniem
stałym.
Dwojenie jednooczne wystąpiło u 6% pacjentów z grupy badanej.
Wymienione w tabeli III liczne przyczyny prowadzące do dwojenia
jednoocznego powinny być wskazówką do przeprowadzenia dalszych
badań w przypadku stwierdzenia tego objawu oraz przestrogą dla
chirurgów specjalizujących się w zabiegach mogących wywołać
dwojenie jednooczne.
Dwojenie obuoczne stwierdzono w 94% przypadków spośród
wszystkich zanotowanych przez nas przypadków dwojenia. Spośród
pacjentów zgłaszających się do leczenia ambulatoryjnego
większość (70%) stanowiły osoby, u których dwojenie występowało
z przyczyn innych niż porażenie nerwów czaszkowych. Natomiast u
30% pacjentów były to porażenia nerwów czaszkowych. Grupa ta
jest podobna liczebnie do grupy badanej przez Morrisa – 39% (3),
ale znacznie mniejsza niż grupa badana przez Trimble i Kelly –
73% (1) i Nolana – 62,8% (5), co możemy tłumaczyć liczebnością
przebadanej przez nas grupy i jej różnorodnością. Na tak duży
odsetek przyczyn powodujących dwojenie, innych niż porażenie
nerwów czaszkowych, wpływ miały przypadki pacjentów z dwojeniem
z zezem pierwotnym lub wtórnym po uprzednich operacjach (zeza,
zaćmy, odwarstwienia siatkówki), objętych opieką w poradni
leczenia zeza, oraz fakt, iż wykluczyliśmy z analizy pacjentów z
dwojeniem w wyniku urazu.
W grupie pacjentów z porażeniami nerwów czaszkowych porażenie
najczęściej dotyczyło VI nerwu czaszkowego (48%). Podobne wyniki
przedstawiają badania przeprowadzone przez Comera i wsp. (4)
oraz Dulayajinda i wsp. (6). Najczęstszą przyczyną porażeń
nerwów były zmiany naczyniowe. Badania przeprowadzone przez
Sanjay’a i wsp. (7) oraz Bermana (8) określają cukrzycę jako
czynnik 6-krotnie zwiększający ryzyko wystąpienia porażenia,
najczęściej n. VI oraz – w mniejszym stopniu – n.n. IV i III,
natomiast współistnienie cukrzycy i nadciśnienia jako czynnik
zwiększający to ryzyko 8-krotnie. W przypadku porażeń nerwów o
etiologii związanej z zaburzeniami naczyniowymi można oczekiwać
samoistnego ustąpienia dwojenia w okresie około 6 miesięcy, a w
pozostałych przypadkach samoistna remisja następuje rzadko. W
naszym badaniu u 72% pacjentów z porażeniem nerwów w wyniku
cukrzycy lub nadciśnienia ustąpienie objawów nastąpiło w czasie
12 miesięcy od momentu zauważenia dwojenia. W badaniu Comera i
wsp. (4) okres cofnięcia się objawów był krótszy. W ich
zestawieniu wśród pacjentów z izolowanym porażeniem nerwu
czaszkowego powiązanym z występowaniem cukrzycy i nadciśnienia
znaleźli się pacjenci, u których w czasie 5 miesięcy
zaobserwowano samoistną poprawę (87%), i pacjenci, u których tę
poprawę zaobserwowano w czasie 12 miesięcy (95%). Wg Bermana i
wsp. (8) samoistnej remisji porażeń nerwów o tej etiologii można
spodziewać się nawet w okresie 3-4 tygodni od momentu ich
wystąpienia.
W niniejszej publikacji autorzy starają się podkreślić wagę
problemu, który stwarzają podwójne widzenie i jego objawy. W
przypadku, gdy porażenie nerwu nie jest izolowane neurologicznie
oraz wywiad chorobowy lub wyniki badań mogą sugerować niejasną
przyczynę, powinny być przeprowadzone kompletne badania
neurologiczne, internistyczne, endokrynologiczne, badania
obrazowe oraz inne badania dodatkowe.
Podsumowanie
Analiza przypadków pacjentów zgłaszających się do leczenia
ambulatoryjnego z powodu podwójnego widzenia wykazała dużą
różnorodność przyczyn występowania tego objawu, zarówno
okulistycznych, jak i spowodowanych innymi schorzeniami. U
pacjentów z dwojeniem konieczna jest pełna diagnostyka i
prowadzenie okresowego badania ortoptycznego, które pozwala na
ocenę dynamiki zmian chorobowych. W przypadku zmian naczyniowych
u większości pacjentów można oczekiwać samoistnego ustąpienia
dwojenia. Pacjenci z niewyjaśnioną przyczyną obuocznego dwojenia
oraz ci, u których następuje progresja objawów, powinni być
poddani dodatkowym badaniom w celu ustalenia etiologii i
wdrożenia odpowiedniego leczenia.
Piśmiennictwo:
1. Trimble RB, Kelly VD: Diplopia as a presenting symptom: a
prospective study. Transaction of the IV International Orthoptic
Congress, Berne, 1979, 91-94.
2. Rush JA, Young BR: Paralysis of cranial nerves III, IV and
VI. Causes and prognosis in 1000 cases. Arch Ophthalmol 1981,
99, 76-79.
3. Morris RJ: Double Visio as a presenting symptom In an
ophthalmic causalty departament. Eye 1991, 100, 498-500.
4. Comer RM, Dawson E, Plant G, Acheson JF, Lee JP: Causes and
outcomes for patients presenting with diplopia to an eye
causalty department. Eye 2007, 21, 413-418.
5. Nolan J: Diplopia. Br J Ophthalmol 1968, 52, 166-171.
6. Dulayjinda D, Kosrirukvongs P, Songcharoen S: Causes of
Diplopia. J Med Assoc Thai 1991, 74, 323-328.
7. Sanay V, Patel SV, Holmes JM, Hodge DO, Burke JP: Diabetes
and Hypertension in Isolated Sixth Nerve Palsy. Ophthalmology
2005, 112, 760-763.
8. Berman EL: Clues in the eye: ocular signs of metabolic and
nutritional disorders. Geriatrics 1995, 50, 34-36, 43-44. |
|
| |
|
|
|
|
|