NR. 2/2008
Jednostronny niedowład mięśnia skośnego górnego

Unilateral Superior Oblique Muscle Palsy

Beata Kaczmarek, Ewa Wójcik

Oddział Leczenia Zeza i Niedowidzenia Wojewódzkiego Szpitala Okulistycznego w Krakowie
Ordynator: dr n. med. Ewa Wójcik

Summary: The paper is a current review of the diagnosis and management of the unilateral superior oblique palsy.
 
Key words:   Trochlear palsy, congenital superior oblique palsy, acquired superior oblique palsy, superior oblique, inferior oblique, inferior oblique recession, superior oblique tuck.

 
W praktyce okulistycznej niedowład mięśnia skośnego górnego jest najczęstszym izolowanym zaburzeniem powodującym zez porażenny oraz najczęstszą przyczyną odchylenia pionowego i skrętnego gałki ocznej (1). W pozycji pierwotnej mięsień skośny górny obniża gałkę oczną, odwodzi ją oraz skręca ku nosowi (incyklorotacja). Włókna przedniej części ścięgna są odpowiedzialne za ruchy skrętne (intorsję), a tylniej części – za obniżanie gałki ocznej. Mięsień skośny górny jest unerwiony przez nerw bloczkowy.

Przyczyny niedowładu mięśnia skośnego górnego
Niedowład mięśnia skośnego górnego może mieć etiologię wrodzoną lub nabytą. Przyczyn wrodzonego niedowładu mięśnia skośnego górnego upatrywano we wrodzonym niedorozwoju nerwu bloczkowego, uszkodzeniach nerwu bloczkowego w czasie porodu lub sugerowano etiologię genetyczną. W ostatnich latach rozpowszechniony staje się pogląd, że wrodzony niedowład mięśnia skośnego górnego może być spowodowany różnego rodzaju zaburzeniami rozwojowymi ścięgna tego mięśnia (2,3). Helveston zaproponował podział ze względu na rodzaj zaburzeń w obrębie jego ścięgna (2):
klasa I – zbyt długie oraz luźne ścięgno,
klasa II – nieprawidłowy przyczep ścięgna przy nosowym brzegu mięśnia prostego górnego, często jednocześnie długie, luźne ścięgno,
klasa III – cienkie ścięgno bez zlokalizowanego przyczepu do twardówki, z rozproszonym przyczepem w torebce Tenona,
klasa IV – wrodzony brak ścięgna mięśnia skośnego górnego.
Nadmiernie długie ścięgno mięśnia skośnego górnego lub jego brak mogą być wykazane w teście biernej ruchomości w przywiedzeniu ku górze (3,4,5). Helveston i von Noorden (5,6) uważają, że całkowity brak ścięgna mięśnia skośnego górnego łączy się z charakterystycznym obrazem klinicznym, na który składają się znaczne odchylenie pionowe, poziomy zez w pozycji pierwotnej, niedowidzenie oraz znaczna asymetria twarzy. Proponują dla tego obrazu nazwę „zespół niedowładu mięśnia skośnego górnego plus”.
W nabytym niedowładzie mięśnia skośnego górnego ścięgno jest prawidłowe, a przyczyną niedowładu jest uszkodzenie układu nerwowego. Nabyte izolowane uszkodzenie nerwu bloczkowego jest najczęściej pochodzenia urazowego (7). Z powodu swojego śródczaszkowego przebiegu nerw bloczkowy wykazuje dużą wrażliwość na działanie czynników szkodliwych i jego porażenie może być spowodowane urazem czaszki przebiegającym bez uszkodzenia kości. Spośród innych przyczyn nabytego niedowładu mięśnia skośnego górnego wymienia się zmiany niedokrwienne, nowotwory ośrodkowego układu nerwowego, tętniaki, choroby demielinizacyjne, choroby zakaźne, miastenia gravis, wzmożone ciśnienie śródczaszkowe, zabiegi neurochirurgiczne.

Objawy jednostronnego niedowładu mięśnia skośnego górnego
Objawy subiektywne jednostronnego niedowładu mięśnia skośnego górnego to dolegliwości astenopijne, podwójne widzenie oraz wyrównawcze ustawienie głowy.
Do objawów obiektywnych należą:
1. odchylenie pionowe chorego oka ku górze, największe w przywiedzeniu,
2. ograniczenie ruchu w kierunku działania mięśnia skośnego górnego, tzn. w przywiedzeniu ku dołowi, i/ lub nadczynność działającego antagonistycznie mięśnia skośnego dolnego tego samego oka,
3. wyrównawcze ustawienie głowy,
4. dodatni objaw Bielschowsky’ego,
5. ekscyklotropia.
Diagnozowanie rozpoczyna się od stwierdzenia odchylenia pionowego. Odchylenie pionowe chorego oka w pozycji pierwotnej jest na ogół niewielkie i może być niezauważone. Często można je uwidocznić dopiero podczas dokładnej analizy ruchów oczu. Stwierdza się wtedy ograniczenie ruchu gałki ocznej w kierunku działania mięśnia skośnego górnego, tj. podczas ustawienia chorego oka w przywiedzeniu ku dołowi. To ograniczenie może być bardzo słabo wyrażone i niekiedy może być zauważalne tylko jako opóźnienie ruchu gałki ocznej w przywiedzeniu ku dołowi. U wielu chorych wyraźniej zaznaczona bywa nadczynność antagonistycznie działającego mięśnia skośnego dolnego tego samego oka. Odchylenie pionowe zwiększa się wtedy podczas ustawienia chorego oka w przywiedzeniu ku górze.
Charakterystyczną cechą w niedowładzie mięśnia skośnego górnego jest przyjmowanie wyrównawczego ustawienia głowy (WUG, torticollis ocularis – TO). Typowe dla niedowładu mięśnia skośnego górnego jest występowanie u chorego pochylenia głowy w stronę zdrowego oka, skręcenie twarzy w stronę zdrowego oka oraz obniżenie brody. Typowe wyrównawcze ustawienie głowy występuje u około 70% pacjentów (7). U pozostałych chorych nie występuje wyrównawcze ustawienie głowy lub stwierdza się odwrotne ustawienie głowy, tj. pochylenie głowy w stronę oka z niedowładem mięśnia skośnego górnego. Brak wyrównawczego ustawienia głowy bywa tłumaczony niemożnością uzyskania pojedynczego obuocznego widzenia przy jakiejkolwiek pozycji głowy, obecnością dużego zakresu fuzji lub obniżoną ostrością wzroku jednego oka (7). Odwrotne wyrównawcze ustawienie głowy jest tłumaczone niezdolnością pokonania odchylenia pionowego podczas pochylenia głowy w stronę oka zdrowego. Podczas pochylenia głowy w stronę oka z niedowładem pojawia się natomiast naprzemienna supresja lub podwójne widzenie. Duże oddalenie obrazów powoduje mniejszy dyskomfort niż stałe utrzymywanie pojedynczego obuocznego widzenia (1,7).
Skręcenie obrazu (ekscyklotropia) może występować jako objaw izolowany lub w połączeniu z podwójnym widzeniem i zwykle jest największe w dolnych obszarach pola obuocznego spojrzenia. Rzadko występuje tzw. paradoksalna ekscyklotropia, kiedy stwierdza się skręcenie obrazu w zdrowym oku. Najczęściej występuje u chorych, którzy zwyczajowo fiksują okiem z porażonym mięśniem. Skręcenie gałki ocznej można uwidocznić za pomocą fotografii dna oka metodą tradycyjną bądź za pomocą skaningowej oftalmoskopii laserowej.
Dla niedowładu mięśnia skośnego górnego charakterystyczne jest pionowe i nieskrzyżowane podwójne widzenie, często ze skręceniem obrazu. Największa diplopia występuje podczas patrzenia w przywiedzeniu ku dołowi oraz podczas pochylenia głowy w stronę chorego oka.
U chorytch z dłużej trwającym niedowładem mięśnia skośnego górnego mogą powstać zmiany wtórne w mięśniach prostych obojga oczu. W oku chorym może powstać nadczynność mięśnia prostego górnego i niedoczynność mięśnia prostego dolnego, a w drugim oku – nadczynność mięśnia prostego dolnego i niedoczynność mięśnia prostego górnego. Po powstaniu wtórnego przykurczu mięśnia prostego górnego w chorym oku odchylenie pionowe może być stwierdzone w całym dolnym polu spojrzenia i obraz kliniczny może przyjmować formę zeza towarzyszącego (spread of comitance). Podczas badania ruchów oczu stwierdza się wtedy ograniczone obniżanie gałki ocznej w odwiedzeniu. Przykurcz mięśnia prostego górnego chorego oka może być potwierdzony w teście biernej ruchomości ku dołowi.
Niekiedy trudno jest rozstrzygnąć, który mięsień jest pierwotnie porażony. W tych przypadkach pomocny jest test Bielschowsky’ego. Pozwala on stwierdzić, czy mamy do czynienia z niedowładem mięśnia skośnego górnego danego oka czy mięśnia prostego górnego drugiego oka. Dodatni objaw Bielschowsky’ego, potwierdzający rozpoznanie niedowładu mięśnia skośnego górnego, stwierdza się, gdy odchylenie pionowe zwiększa się podczas pochylenia głowy w stronę oka chorego.
Oko fiksujące odgrywa dużą rolę w powstawaniu zmian wtórnych. Jeśli okiem fiksującym jest oko zdrowe, powstaje nadczynność mięśnia skośnego dolnego w oku z niedowładem mięśnia skośnego górnego. Gdy pacjent fiksuje okiem z mięśniem porażonym, powstaje przykurcz mięśnia prostego dolnego drugiego oka z obrazem imitującym niedowład mięśnia prostego górnego drugiego oka, włącznie z rzekomym opadnięciem powieki górnej (1,6,8).
Niedowidzenie nie jest typowe dla postaci nabytych niedowładu mięśnia skośnego górnego, ale zdarza się w niedowładach wrodzonych i bywa uważane za jeden z objawów charakterystycznych w przypadku braku ścięgna mięśnia skośnego górnego (5,6,8).
Rozpoznanie niedowładu mięśnia skośnego górnego w większości przypadków nie nastręcza zbyt wielu trudności. Mogą się one pojawiać podczas oceny długotrwałego niedowładu, kiedy występują zmiany wtórne w mięśniach obojga oczu, z objawami zeza towarzyszącego. Użyteczny schemat badania został zaproponowany przez Parksa i znany jest pod nazwą testu trójstopniowego (9). Po stwierdzeniu odchylenia pionowego ustala się, czy odchylenie zwiększa się podczas patrzenia w prawo czy podczas patrzenia w lewo, a następnie potwierdza się rozpoznanie za pomocą testu Bielschowsky’ego. Test Bielschowsky’ego został zmodyfikowany przez Helvestona jako test dwustopniowy (5).
W 1976 roku Knapp i Moore wprowadzili klasyfikację niedowładu mięśnia skośnego górnego opierającą się na wielkości odchylenia pionowego w różnych kierunkach spojrzenia. Klasyfikacja ta jest pomocna podczas wyboru rodzaju zabiegu operacyjnego (10).
1. Odchylenie pionowe jest największe w kierunku działania mięśnia skośnego dolnego.
2. Odchylenie pionowe jest największe w kierunku działania mięśnia skośnego górnego.
3. Odchylenie pionowe jest największe w przywiedzeniu.
4. Odchylenie pionowe jest największe podczas patrzenia w przywiedzeniu oraz w dolnych polach obuocznego spojrzenia (kształt litery L).
5. Odchylenie pionowe jest największe w dolnych częściach pola spojrzenia (imituje porażenie elewatorów lub depresorów w zależności od tego, które oko fiksuje).
6. Występuje obustronny niedowład mięśnia skośnego górnego.
7. Występuje jednoczesna niedoczynność mięśnia skośnego górnego i skośnego dolnego tego samego oka, będąca następstwem uszkodzenia bloczka.

Różnicowanie wrodzonego i nabytego niedowładu mięśnia skośnego górnego
Wrodzony niedowład mięśnia skośnego górnego zwykle rozpoznaje się i leczy w wieku dziecięcym, natomiast nabyty występuje najczęściej u dorosłych. U chorych dorosłych ustalenie etiologii niedowładu mięśnia skośnego górnego bywa trudne. U części chorych bowiem wrodzony niedowład mięśnia skośnego górnego pozostaje bezobjawowy do wieku dorosłego, kiedy może wystąpić podwójne widzenie. U niektórych chorych objawy wrodzonego niedowładu mogą się pojawić po urazie głowy, mimo braku uszkodzenia nerwu bloczkowego. Można je uważać za wrodzony niedowład zdekompensowany przez uraz na drodze zmniejszenia zakresu fuzji (2). Prawidłowe rozpoznanie jest jednak istotne i ma wpływ na dalsze postępowanie. Stwierdzenie nabytego niedowładu zmusza do dalszej diagnostyki i poszukiwania przyczyny zaburzeń. U chorych z wrodzonym niedowładem można od razu podjąć leczenie operacyjne bez konieczności przeprowadzania kosztownych i niekiedy inwazyjnych badań diagnostycznych oraz bez oczekiwania na samoistną regresję niedowładu.
We wrodzonym niedowładzie mięśnia skośnego górnego w obrazie klinicznym dominują nadczynność mięśnia skośnego dolnego oraz wyrównawcze ustawienie głowy. Znacznie rzadziej widoczne jest ograniczenie czynnej ruchomości w kierunku działania mięśnia skośnego górnego. W wywiadzie brak danych o przebytym urazie lub schorzeniach ośrodkowego układu nerwowego. Zwykle też wywiad dotyczący pionowego odchylenia oka lub wyrównawczego ustawienia głowy sięga czasów dzieciństwa. Analiza zdjęć fotograficznych z dzieciństwa często potwierdza istnienie wyrównawczego ustawienia głowy od dawna. Natomiast u chorych z nabytym niedowładem objawy pojawiają się nagle, zwykle po przebytym urazie głowy, i najbardziej typowe jest podwójne widzenie połączone ze skręceniem obrazu. U chorych dorosłych z wrodzonym niedowładem mięśnia skośnego górnego czasem stwierdza się podwójne widzenie, ale nie występuje ono nagle, nie jest stałe i często występuje tylko w określonym kierunku spojrzenia.
W różnicowaniu między nabytym a wrodzonym niedowładem mięśnia skośnego górnego pomocna może być obecność skręcenia obrazu. Samoistne poczucie skręcenia obrazu nie występuje u chorych z wrodzonym niedowładem, można je jednak wywołać z użyciem testów dysocjujących. Fakt, że długo trwająca cyklotropia może być bezobjawowa, tłumaczy się rozwojem cyklofuzji oraz mechanizmów adaptacyjnych. Te mechanizmy mogą się tworzyć tylko u dzieci i dlatego skręcenie obrazu pojawia się u pacjentów, u których niedowład powstał u wieku dorosłym (11).
Z powodu przedłużonego i często nasilonego wyrównawczego ustawienia głowy u chorych z wrodzonym niedowładem mięśnia skośnego górnego często stwierdza się asymetrię twarzy, przykurcz mięśni szyi oraz zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa. Lepiej rozwinięta część twarzy znajduje się po stronie przeciwnej do oka z niedowładem mięśnia skośnego górnego. Obecność asymetrii twarzy przemawia za powstaniem niedowładu we wczesnym dzieciństwie, czyli najczęściej potwierdza wrodzony charakter niedowładu mięśnia skośnego górnego (1,2,5,6,8). Asymetria twarzy w długotrwałym niedowładzie mięśnia skośnego górnego dotyczy nie tylko tkanek miękkich, ale także kości oczodołu. U tych chorych zmiany są nieodwracalne i nie mogą ulec poprawie po operacji na mięśniach gałkoruchowych. Zmiany w kręgosłupie mogą dotyczyć nie tylko odcinka szyjnego, ale także piersiowego i lędźwiowego. Niektórzy uważają, że czynnikiem odróżniającym formę wrodzoną od formy nabytej może być zakres fuzji pionowej. Duży zakres fuzji pionowej jest charakterystyczny dla długotrwałego niedowładu mięśnia skośnego górnego (2,8). Nie wszyscy autorzy zgadzają się z tym poglądem (5).
Dodatkowo u chorych z wrodzonym niedowładem mięśnia skośnego górnego w czasie zabiegu operacyjnego stwierdza się długie luźne ścięgno.

 		 Leczenie jednostronnego niedowładu mięśnia skośnego górnego
Wrodzony niedowład mięśnia skośnego górnego nie ulega poprawie ani wyleczeniu. Niedowład nabyty (szczególnie spowodowany zmianami naczyniowymi) może ustępować samoistnie. Ustępowanie objawów niedowładu jest zwykle procesem powolnym i może trwać wiele miesięcy. Bywa, że po pewnym czasie obraz kliniczny może przybierać formę zeza towarzyszącego. W początkowym okresie celem leczenia jest zmniejszenie podwójnego widzenia i utrzymanie obuocznego widzenia. W niedowładach, w których odchylenie pionowe nie przekracza 10 D, można zastosować szkła pryzmatyczne. W krótko trwających niedowładach pryzmaty pozwalają uniknąć obturacji oka oraz zapobiegają powstaniu wtórnych przykurczy w mięśniach. Natomiast przy dłużej trwających niedowładach mają na celu usunięcie podwójnego widzenia. Pryzmaty mają niestety ograniczone zastosowanie przy dużym pionowym odchyleniu, zwłaszcza połączonym ze skręceniem obrazu. Bardzo rzadko eliminują podwójne widzenie we wszystkich kierunkach spojrzenia, ale czasami mogą pomóc w uniknięciu leczenia operacyjnego, szczególnie u starszych chorych. Czasami, aby zapobiec dwojeniu oraz powstawaniu wtórnych przykurczów, konieczne może być zasłanianie oka chorego, oka zdrowego lub obojga oczu naprzemiennie. Uzupełnieniem leczenia mogą być ćwiczenia mięśni ocznych.
U niektórych chorych można podjąć próbę leczenia toksyną botulinową A (BTA), podając ją do mięśnia skośnego dolnego chorego oka lub do mięśnia prostego dolnego drugiego oka. Toksyna botulinowa A może być stosowana przezspojówkowo lub bezpośrednio do mięśnia w czasie zabiegu operacyjnego. Niektórzy autorzy stosują toksynę botulinową jak najwcześniej po wystąpieniu niedowładu mięśnia skośnego górnego, co pozwala zmniejszyć powstanie zmian wtórnych w mięśniach (12). Inni natomiast podają, że uzyskują dobre wyniki, stosując toksynę botulinową u chorych z resztkowym odchyleniem pionowym po operacji (13).
U większości pacjentów z niedowładem mięśnia skośnego górnego konieczny jest jednak zabieg operacyjny. Przeprowadza się go po uzyskaniu stabilizacji stanu klinicznego, zwykle po upływie 6 miesięcy od powstania urazu. Głównymi wskazaniami do zabiegu operacyjnego są podwójne widzenie, skręcenie obrazu, dolegliwości astenopijne, estetycznie nieakceptowane odchylenie pionowe oka, nasilone wyrównawcze ustawienie głowy. Celem operacji jest zmniejszenie odchylenia pionowego i skręcenia obrazu. U chorych z wrodzonym niedowładem mięśnia skośnego górnego nawet częściowe zmniejszenie odchylenia pionowego może być wystarczające w celu osiągnięcia fuzji i ustąpienia dolegliwości. Dla większości autorów klasyfikacja Knappa i Moore’a stała się podstawą leczenia niedowładu mięśnia skośnego górnego:
klasa I – osłabienie mięśnia skośnego dolnego,
klasa II – wzmocnienie mięśnia skośnego górnego.
klasa III – wzmocnienie mięśnia skośnego górnego, gdy odchylenie pionowe jest mniejsze niż 25 D, połączone z osłabieniem mięśnia skośnego dolnego, gdy odchylenie pionowe jest większe niż 25 D,
klasa IV – wzmocnienie mięśnia skośnego górnego z osłabieniem mięśnia skośnego dolnego, z ewentualnym dodatkowym wzmocnieniem mięśnia prostego dolnego chorego oka,
klasa V – wzmocnienie mięśnia skośnego górnego chorego oka, osłabienie mięśnia skośnego górnego drugiego oka,
klasa VI – obustronne wzmocnienie mięśnia skośnego górnego lub osłabienie mięśnia skośnego dolnego,
klasa VII – eksploracja bloczka.
Nie stosuje się obecnie zalecanego przez Knappa w klasie V osłabiania mięśnia skośnego górnego drugiego oka. Zamiast tego można osłabić mięsień prosty górny chorego oka. Gdy odchylenie pionowe współistnieje z zezem poziomym, operacje na mięśniach skośnych i prostych pionowych można łączyć z zabiegami na mięśniach prostych poziomych. Osłabienie mięśnia skośnego dolnego osłabia jego działanie odwodzące, zwiększając zbieżność gałek ocznych. Jeśli w pozycji pierwotnej kąt zeza poziomego przewyższa 2-3°, wskazany jest równoczesny zabieg na mięśniach prostych poziomych.
Wielu autorów, niezależnie od wielkości odchylenia pionowego, preferuje w pierwszym etapie osłabienie nadczynnego mięśnia skośnego dolnego chorego oka. Najczęściej stosowanymi zabiegami są: cofnięcie przyczepu twardówkowego mięśnia skośnego dolnego, wycięcie części mięśnia skroniowo dołem (myectomia) oraz przesunięcie przyczepu mięśnia skośnego do przodu. Niektórzy autorzy uważają, że zabieg cofnięcia mięśnia skośnego dolnego przewyższa inne techniki operacyjne możliwością dawkowania, a tym samym – kontrolowania wyniku operacji. Zwykle operacja osłabienia mięśnia skośnego dolnego skutkuje zmniejszeniem odchylenia pionowego w pozycji pierwotnej o około 10 D (8).
Wszystkie zabiegi wzmocnienia mięśnia skośnego górnego przeprowadza się na jego ścięgnie, do którego dostęp jest znacznie łatwiejszy niż dostęp do samego mięśnia. Stosuje się różne techniki wzmocnienia ścięgna mięśnia skośnego górnego, tzn. sfałdowanie, wycięcie, przesunięcie do przodu, operację Harada–Ito. Proste sfałdowanie ścięgna mięśnia skośnego górnego wzmacnia w równym stopniu jego części, przednią i tylną, i dlatego poprawia wszystkie funkcje tego mięśnia, tzn. obniżanie oka, incyklorotację oraz odwodzenie. Część autorów uzależnia sposób leczenia od etiologii. W przypadkach wrodzonych, po śródoperacyjnym potwierdzeniu obecności zbyt długiego ścięgna mięśnia skośnego górnego, skraca je, jednocześnie unikając tego zabiegu w przypadkach nabytych, czyli z prawidłową długością ścięgna. Sfałdowanie w dużym zakresie (10-12 mm) jest zarezerwowane dla przypadków wrodzonego niedowładu mięśnia skośnego górnego z luźnym ścięgnem (2,3,5). U chorych z niedowładem nabytym ścięgno mięśnia skośnego górnego jest natomiast krótkie i sfałdowanie go w zakresie większym niż 6-8 mm może być trudne techniczne oraz może stwarzać duże ryzyko pooperacyjnego zespołu Browna z podwójnym widzeniem podczas patrzenia do góry. Niekiedy jednak u pacjentów z nabytym niedowładem mięśnia skośnego górnego wykonuje się zabieg sfałdowania ścięgna mięśnia skośnego górnego. Są to chorzy, u których mimo przeprowadzenia zabiegu osłabienia mięśnia skośnego dolnego utrzymuje się odchylenie pionowe, chorzy z dużym odchyleniem pionowym lub chorzy, u których odchylenie pionowe pojawia się tylko w kierunku działania mięśnia skośnego górnego. Należy jednak być przygotowanym na wystąpienie jatrogennego zespołu Browna.
Niekiedy stosuje się technikę operacyjną „dozowanego sfałdowania” (quantitated tuck). W metodzie tej śródoperacyjnie, po założeniu pierwszych mocujących szwów na sfałdowany mięsień, przeprowadza się test biernego pociągania w kierunku przywiedzenia ku górze. Efekt uważa się za zadowalający, gdy dolny rąbek rogówki przekracza umowną linię poziomą łącząca kąt wewnętrzny szpary powiekowej z kątem zewnętrznym, pokonując pewien opór. Zakres sfałdowania zmienia się tak długo, aż uzyska się wymagany efekt. Metoda ta pozwala zmniejszyć częstość występowania pooperacyjnego zespołu Browna. Technika ta oparta jest nie na wartościach przedoperacyjnych, ale na przeprowadzonym śródoperacyjnie teście biernej ruchomości. Przesunięcie do przodu ścięgna mięśnia skośnego górnego stwarza możliwość jego wzmocnienia w sytuacjach, gdy sfałdowanie jest technicznie niemożliwe, np. we wrodzonych nieprawidłowościach ścięgna, lub wówczas, gdy uprzednio przeprowadzono zabieg operacyjny na tym ścięgnie. Niektórzy autorzy w celu wzmocnienia mięśnia skośnego górnego zamiast sfałdowania jego ścięgna stosują zabieg wycięcia (resekcji).
U chorych, u których nie stwierdza się odchylenia pionowego, a głównym objawem jest skręcenie obrazu, można wykonać operację polegającą na przesunięciu ścięgna mięśnia skośnego górnego do przodu i skroniowo według Harada–Ito (14). W piśmiennictwie opisywane są różne modyfikacje tego zabiegu. Boergen przesuwa do przodu i skroniowo przednią część ścięgna mięśnia skośnego górnego bez jego odcinania od przyczepu twardówkowego (15). Można wykonać także zabieg sfałdowania tylko przedniej części ścięgna mięśnia skośnego górnego.
U chorych z dużym odchyleniem pionowym często nie wystarcza wykonanie operacji na jednym mięśniu. Niektórzy, w przypadku chorych z dużym odchyleniem pionowym, zalecają równoczesne osłabienie mięśnia skośnego dolnego ze wzmocnieniem mięśnia skośnego górnego jako pierwszą procedurę. Takie postępowanie zwiększa jednak ryzyko powstania pooperacyjnego zespołu Browna. Uważa się, że do 20 D odchylenia pionowego w pozycji pierwotnej wystarczy zabieg na jednym mięśniu, od 20-25 D konieczne są zabiegi na dwóch mięśniach, a powyżej 35 D – zabiegi na trzech mięśniach (8). Niekiedy operację na mięśniach skośnych łączy się z zabiegami na mięśniach prostych pionowych, tzn. z zabiegami, które osłabią mięsień prosty dolny drugiego oka lub mięsień prosty górny chorego oka. Zwykle operacje na mięśniach prostych wykonuje się w drugim etapie. Decyzję, który z mięśni prostych osłabić, uzależnia się od przeprowadzanego śródoperacyjnie testu biernej ruchomości. Po wykazaniu ograniczenia biernej ruchomości chorego oka ku dołowi można stwierdzić przykurcz mięśnia prostego górnego tego oka i wykonać zabieg jego osłabienia, tj. cofnięcia tego mięśnia o 4-5 mm. Jeśli wynik testu jest ujemny, wykonuje się zabieg cofnięcia mięśnia prostego dolnego drugiego oka (7,8).
U chorych ze skręceniem obrazu bez odchylenia pionowego można przeprowadzić operacje poziomego przesunięcia mięśni prostych pionowych: nosowe przesunięcie mięśnia prostego dolnego lub skroniowe przesuniecie mięśnia prostego górnego chorego oka (1). Zabiegi poziomego przesunięcia mięśni prostych pionowych mogą być także jedynym możliwym do przeprowadzenia zabiegiem u chorych z brakiem mięśnia skośnego górnego cierpiących na skręcenie obrazu.
Na podstawie charakterystycznych objawów (opisany przez Helvestona niedowład mięśnia skośnego górnego plus) można przewidywać brak ścięgna mięśnia skośnego górnego. Zwykle jednak stwierdzenie jego braku jest dla operatora dużym zaskoczeniem. Podstawową procedurą w takich sytuacjach jest osłabienie nadczynnego mięśnia skośnego dolnego z dodatkowym cofnięciem mięśnia prostego górnego chorego oka lub/ i mięśnia prostego dolnego drugiego oka, w zależności od testu biernego pociągania. Zwykle konieczne jest wykonanie zabiegu na dwóch mięśniach.
U niektórych chorych poddanych operacji cofnięcia mięśnia skośnego dolnego lub operacji sfałdowania ścięgna mięśnia skośnego górnego stwierdza się nadmierny wynik w postaci odwrotnego niż przed zabiegiem odchylenia pionowego lub/ i incyklotropii. Takie zaburzenia stwierdza się zwykle w górnych polach obuocznego spojrzenia, noszą nazwę odpowiednio pooperacyjnego zespołu Browna (odchylenie pionowe) lub rotacyjnego zespołu Browna (incyklotropia). Większość autorów jest zgodna, że operacja sfałdowania ścięgna mięśnia skośnego górnego stwarza większe ryzyko wystąpienia jatrogennego pionowego i rotacyjnego zespołu Browna niż operacja cofnięcia mięśnia skośnego dolnego (ryc. 1).
Piśmiennictwo:
1. von Noorden GK, Campos EC: Binocular Vision and Ocular Motility. Mosby, St Louis, 2002.
2. Helveston EM, Krach D, Plager DA, Ellis FD: A new classification of superior oblique palsy based on congenital variations in the tendon. Ophthalmology 1992, 99, 1609-1615.
3. Plager DA: Traction testing in superior oblique palsy. J Pediatr Ophthalmol Strab 1990, 27, 136-140.
4. Guyton DL: Exaggerated traction test for the oblique muscles. Ophthalmology 1981, 88, 1035-1040.
5. Helveston EM: The influence of superior oblique anatomy on function and treatment. Advances in Strabismology. VIIIth Meet ISA, Maastricht, 1998, (ed.) G. Lennerstrand, XLIII-LXIII.
6. von Noorden GK, Helveston E: Strabismus: a decision making approach. Mosby, St Louis, 1994, 162-169.
7. von Noorden GK, Murray E, Wong SY: Superior oblique paralysis. A review of 270 cases. Arch Ophthalmol 1986, 104, 1771-1776.
8. American Academy of Ophthalmology: Basic and Clinical Science Course Section 6. Okulistyka pediatryczna i zez. 2003-2004. Wyd. I polskie (red.) M. Grałek, Wyd Med Urban & Partner, Wrocław, 2004.
9. Parks MM: Isolated cyclovertical muscle palsy. Arch Ophthalmol 1958, 60, 1027-1035.
10. Knapp P, Moore S: Diagnosis and surgical options in superior oblique paralysis. Int Ophthalmol Clin 1976, 16, 137-149.
11. Guyton DL, von Noorden GK: Sensory adaptations to cyclodeviations. Strabismus, (ed.) Reinecke R.D., Grune & Stratton, New York, 1978, 399-403.
12. Kubatko-Zielińska A, Krzystkowa KM, Wójcik E: Acquired paralysis of cranial nerves VI, IV and III: Methods of treatment and results. Trans 23rd Meet ESA, Nancy, 1996, (ed.) M. Spiritus, 439-444.
13. O’Neill D, Gregson R, Hakin K, Lee J: The role of Botulinum toxin in the management of superior oblique palsy. Trans 21st Meet ESA, Salzburg, 1993, (ed.) H. Kaufmann, 407-412.
14. Harada M, Ito Y: Surgical correction of cyclotropia. Jpn J Ophthalmol 1964, 8, 88-96.
15. Boergen KP, Arzt M, Schworm HD: A modified Harada-Ito procedure for surgical treatment of bilateral trochlear palsy. Trans of 24th Meet ESA, Vilamoura, 1997, (ed.) M. Spiritus, 109-113.
 



Ryc. 1. Przykład dorosłego chorego z jednostronnym niedowładem mięśnia skośnego górnego lewego oka.
Fig. 1. The example of the adult patient with left superior oblique muscle palsy.

 

  
         


Redakcja czasopisma "Kontaktologia i optyka okulistyczna"
Oftal Sp. z o.o.
tel./fax: (0-22) 670-47-40
centrala: (0-22) 618-84-85 wew. 52-45
03-709 Warszawa ul. Sierakowskiego 13 (Szpital)

Redakcja ored@okulistyka.com.pl


Standard kodowania strony ISO 8859-2